بررسی الگوی متیلاسیون ژن p16 در کارکنان بخش های رادیولوژی

رادیولوژیست ها و تکنسین های رادیولوژی از جمله گروه های شغلی هستند که در معرض پرتو های یونیزان قرار دارند و در میان همه ی این گروه ها، کارکنان بخش های رادیولوژی گروه بزرگی را تشکیل می دهند که در معرض پرتو های ساخته ی دست بشری هستند. برای سالیان زیادی این باور وجود دارد که رابطه ی احتمالی ای میان در معرض تابش پرتو های یونیزان قرار گرفتن و بالا رفتن نرخ ابتلا به بیماری های متعدد به خصوص سرطان وجود دارد.تغییرات اپی¬ژنتیکی شامل متیلاسیون dna، تغییرات هیستونی و خاموشی بیان ژن ها با کمک rnaها هستند. متیلاسیون نابه جای دی نوکلئوتیدهای cpg در dna ژنومی از اولین تغییرات اپی ژنتیکی بود که در سرطان های انسانی کشف شد. غیر فعال شدن ژن های سرکوبگر تومور از جمله 16p از جمله مکانیسم های متداول در سرطان ها است و هایپرمتیلاسیون نواحی پروموتری از اولین رویداد هایی است که منجر به غیر فعال شدن این ژن ها می شود. ژن 16p در ناحیه ی کرومزومی 21p9 واقع شده و به خانواده ی کیناز های ink4a تعلق دارد. این ژن یک مهارگر کینازی وابسته به سیکلین است که در تنظیم منفی چرخه ی سلولی نقش دارد. در نتیجه عدم عملکرد ژن 16p امکان تکثیر بی رویه ی سلولی را فراهم می کند که با روند سرطان زایی در ارتباط است. در این پایان نامه وضعیت متیلاسیون ناحیه ی پروموتری ژن 16p در 30 نمونه ی خونی کارکنان بخش های رادیولوژی و 30 نمونه ی خونی گروه شاهد با کمک روش pcr ویژه ی متیلاسیون بررسی شد. در این روش با طراحی پرایمرهای ویژه ی آلل متیله و غیر متیله تکثیر انجام شد. تکثیر با پرایمر ویژه ی آلل متیله نشان دهنده ی الگوی متیله ی ژن و عدم تکثیر بیانگر عدم وجود الگوی متیلاسیون است. با استفاده از این روش و آنالیز های آماری نهایتاً شیوع متیلاسیون در کارکنان بخش های رادیولوژی 33/13% و در گروه کنترل 33/3% محاسبه گردید. پس از به دست آوردن ci و odds ratio این نتیجه گیری انجام شد که تفاوت معنی داری میان الگوی متیلاسیون این دو گروه وجود ندارد.